在复杂多变的自然界中，机体免疫系统演化出了精妙绝伦的防御机制。例如，中性粒细胞等免疫细胞能够利用高度动态的活性氯物种（RCS，如次氯酸 HOCl）构建起精准、多效的氧化防御网络，从而实现广谱且强效的抗原清除。近年来，如何人工模拟这种高效的生物防御系统成为生物材料领域的研究热点。然而，传统人工合成的活性氯材料普遍存在一个关键瓶颈——缺乏光响应性，这导致其在实际应用中难以实现时空可控的精准治疗。

  为了攻克这一难题，华南理工大学生物科学与工程学院朱伟教授课题组与国防科技大学高级材料与防护团队陶呈安教授课题组展开深入合作。相关研究成果以“Engineering Porphyrinic MOFs via In-Situ N-H Chlorination for HOCl Generation, Detoxification, Phototheranostics and Antimicrobial Activity”为题，发表在国际知名学术期刊《Advanced Powder Materials》（高级粉体材料）上。华南理工大学硕士生戈羿和华南理工大学-国防科技大学联合培养硕士生李开波为该论文的共同第一作者。

  受天然免疫系统中次氯酸（HOCl）介导的氧化防御机制启发，本研究通过简单的二氯异氰尿酸钠（NaDCC）处理，将PCN-222配体内部的N-H键原位转化为具有强电子吸引效应的N-Cl键。这种独特的电子重构配合极具路易斯酸活性的 Zr6金属节点，显著降低了体系的电荷转移阻抗，在温和条件下展现出高达99.3%的体内肿瘤消融率和 >99.7%的广谱抗菌效率，完美实现了化学催化、光热与光动力学响应的“双重放大效应”。

图1. 卟啉金属有机框架介导的活性氯化学用于光热诊疗与抗菌防御的示意图。

  在核心机理方面，这种精准的分子修饰催生了独特的电子重构与“光热-氧化”耦合机制。理论计算与实验表征（DFT/TD-DFT）表明，氯化修饰使材料的能带隙从 2.70 eV 显著降低至2.44 eV，极大地促进了电子跃迁并大幅提升系统内串联转换（ISC）速率，从而展现出卓越的单线态氧（¹O₂）等活性氧（ROS）产生能力。在框架内部，电子激活的卟啉配体与材料自身具备路易斯酸性的 Zr₆O₄OH₄ 节点产生了强烈的化学协同效应，赋予了材料优异的催化降解活性，成功克服了传统 RCS 系统在生物中性微环境下催化效率低、难以长效释放的限制，实现了活性氯（HOCl）在温和酸性至中性环境下的持久、高效释放。此外，PCN-222-Cl 自身表现出优异的光热性能，在光照激发驱动下产生的高温能够显著加速氯氧化动力学并动态暴露更多催化活性位点，从而构建起“光热-氧化”双重细胞毒性的多级协同消融模式。

图2. PCN-222-Cl的合成、结构表征、理论计算及光化学性能分析

  凭借这一独特的协同机制，该多功能平台在体外综合性能评估中展现出了极为优异的防化解毒与广谱抗菌活性。针对化学战剂模拟物，PCN-222-Cl 表现出极佳的催化降解和光催化氧化能力，在光照条件下仅需约 3.4分钟 即可完成 50 % 芥子气模拟物（CEES）的转化，并在 8 分钟 内实现完全清除。在抗菌领域，得益于长效的 HOCl 缓释能力，该材料对大肠杆菌（E. coli）和金黄色葡萄球菌（S. aureus）的杀菌效率分别高达 99.7 % 和 99.9 %，远超未修饰母体框架的 21.8 % 和 50.7 %。通过扫描电镜（SEM）可以清晰观测到，经过治疗后的细菌出现了严重的结构崩塌与膜破裂，有力地证实了其强大的机械破坏与氧化杀伤效果。

图3. 材料的化学降解活性与生物抗菌效果评估

  在体内外抗肿瘤疗效的实验探究中，团队利用 4T1 乳腺癌小鼠模型进一步证实了该材料“光热-氧化-光动力”三维多能一体化体系的巨大潜力。在无光照的黑暗条件下，PCN-222-Cl 能够凭借自发的活性氯缓慢释放能力实现暗反应的有效抑制，通过诱导线粒体功能障碍，成功达到了 94.5 % 的肿瘤生长抑制率以及 39.1% 的 Ki67 增殖指数下降。而当引入光疗后，系统触发了“活性氯+活性氧”的双重放大效应，使瘤内 ROS 水平瞬间提升至原先的 2.4倍，最终将肿瘤综合抑制率推升至99.3 %，实现了近乎完全的肿瘤消融。与此同时，该平台展现出了卓越的体内安全性与优异的临床转化、再生潜力，在为期 14 天的系统治疗中，小鼠体重保持稳定，血清生化指标、主要器官组织形态（H&E 染色）以及溶血实验均未见任何异常。

图4. PCN-222-Cl在4T1荷瘤小鼠体内的抗肿瘤疗效

  该研究的创新核心在于通过原位配体 N-H 氯化技术实现卟啉 MOF 的电子结构重构，成功将仿生 RCS 活性氯化学与多模态光诊疗（光热/光动力）融为一体，攻克了中性环境下活性氯催化释放的难题，构筑了兼具高催化活性、广谱抗菌与高效抗肿瘤的多功能框架平台。

  该研究得到了“国家自然科学基金（22472200, 22075319, 22372061, 22572061）、广东省科技计划项目（2024B1111130002）、广州市科技计划项目（No. 2024A03J0163）、中央高校基本科研业务费等项目的共同支持。

  论文链接：https://doi.org/10.1016/j.apmate.2026.100448